热休克蛋白90抑制剂对白血病细胞分化凋亡信号通路的作用

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热休克蛋白90抑制剂对白血病细胞分化凋亡信号通路的作用
2008-4-10 18:50:49

该项研究目的是探讨热休克蛋白（HSP）90抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素（17AAG）诱导白血病细胞生长抑制、分化和凋亡作用的信号传导途径。方法采用不同剂量的17AAG处理Kasumi-1细胞，Westernblot检测处理前后kit蛋白（CD117）及其下游信号分子AKT、STAT3水平；免疫共沉淀法检测处理前后HSP与kit蛋白的结合状态变化。结果17AAG降低突变kit蛋白及其活性水平，但并不影响c―kitmRNA水平；17AAG能降低组成性活化kit下游信号分子AKT及其磷酸化水平，同时磷酸化STAT3水平亦降低，但总STAT3水平没有变化；免疫共沉淀法检查结果显示经17AAG处理1h后，与kit结合的HSP90明显减少，同时结合的HSP70增加。由此得出结论，在诱导白血病细胞分化凋亡过程中，17AAG能降低Kasumi-1细胞内Asn822Lys突变kit蛋白及其磷酸化水平，同时下调kit蛋白下游增殖及存活信号途径的信号分子；AKT也是HSP90的客户蛋白之一；17AAG所导致的kit蛋白与HSP90及HSP70结合状态的变化。符合分子伴侣复合物的循环模型

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