三个独立的研究同时证实，抑制肿瘤细胞生长的基因在细胞衰老过程中也起着重要的作用。研究发现，衰老细胞中p16INK4a基因的浓度和表达增加，与早期细胞相比，这些衰老细胞工作效率差，即使把这些细胞从年老的老鼠转入年幼的老鼠体内，仍然记得他们的“年老”。而没有转入p16INK4a基因的老鼠细胞随着年龄的增大滞缓现象比较小，继续行使着与年幼老鼠相似的功能。

    North Carolina大学，密西根州立大学和哈佛大学医学系的研究小组在胰脏的胰岛细胞，大脑和血液的干细胞观察到相似的结果。

    研究结果显示出不同类型细胞有着共同的衰老机制，表明象糖尿病类的衰老相关疾病是由于细胞生长衰竭而导致的。三个研究的合作者以及UNC医学院医学和遗传学副教授Dr. Norman E. Sharpless说,“随着年龄的增长，p16INK4a表达的增加，某些干细胞失去分化和替换他们自己的功能，” UNC癌症综合中心成员Sharpless说。
三人一组的报告出版在9月6日的《Nature》杂志上。三个研究小组分别是UNC，Michigan大学和哈佛大学医学院。

    UNC主要集中于p16INK4a对胰脏胰岛细胞功能影响的研究。胰岛细胞是负责胰岛素的产生和分泌的。因为p16INK4a阻止癌细胞的分化，随着年龄的增长，表达也会增加，科学家推测，该基因在衰老中也起着相似的功能。研究者建立了老鼠种系，即缺失p16INK4a的（基因删除或基因敲除），或通过遗传学手段增加衰老过程中该蛋白的量。

    根据Sharpless的研究，缺失p16INK4a基因的老鼠随着年龄的增长，胰岛细胞继续增殖，“与年幼的动物很相似，在含有过量p16INK4a的老鼠中，胰岛细胞过早地衰老，很早就停止分化。”

    “这些结果暗示，如果我们以某种方式减弱人体中p16INK4a，那么可能导致成人体内胰岛的再生长，为糖尿病提供新的治疗方案。” Sharpless说。在大脑干细胞和血液干细胞的研究中也得到相似的结果。

    Dr. Sean Morrison领导的Michigan研究者调查了神经干细胞和祖细胞中p16INK4a的功能，祖细胞可以形成新的神经元和其他的脑细胞。研究表明，在衰老的细胞中，p16INK4a表达大大增加。而且，p16INK4a缺失的神经干细胞工作得较好，在某些程度上与正常对照相似不会衰老。Sharpless说。

    UNC研究的主要作者，Sharpless实验室的博士后Janakiraman Krishnamurthy是Michigan报告的合著者。哈佛小组领导的Dr. David Scadden在hematopoietic干细胞中研究p16INK4a的功能，hematopoietic干细胞在成人的一生中不断的增生产生大量新的血细胞。结果表明，p16INK4a是以前在血液干细胞中观察到的年老信号的分子基础。哈佛研究也证实，缺失p16INK4a年老鼠的血液干细胞的功能比对照组老鼠要好，这些表明，p16INK4a是引起那些细胞老化的原因。

    Sharpless注意到，基于p16INK4a研制的新的衰老治疗包括两个重要的条件，“第一，即使缺失p16INK4a的年老老鼠干细胞功能增加，但他们不会活得更长久。这是因为p16INK4a是一个重要的抑癌基因，与对照组相比，缺失p16INK4a的老鼠会产生更多的癌。第二，在以上三个研究中，p16INK4a缺失是和部分衰老紧密联系在一起的，这表明，除了p16INK4a基因外，还存在其他物质引起衰老的，但我们还不知道是些什么物质。”

    然而，该基因研究证明是衰老研究的一个生物标记，Sharpless说：“如果你每天继续限制自己摄入热量，喝绿茶或白藜芦醇来组织衰老的话，你为什么不想想：有益的事情不完全是良性循环？现在我们有了一个生物标记可以检测一些事情的效果。” Sharpless说。