研究人员首次发现一个与心脏病和中风的高风险都有联系的基因。这个基因编码的蛋白是合成抗炎分子白细胞三烯（leukotrienes，LTs）所必需的。

白细胞三烯可压缩呼吸道，是引起哮喘的风险因子之一，因此成为一些治疗哮喘药物的靶点。但最近发表的几项研究表明白细胞三烯在心血管疾病中可能也起着核心作用。这种化合物是由几种类型聚集在血管受伤部位的炎症细胞分泌的。白细胞三烯被认为能吸引白细胞，而白细胞能吞噬脂肪，形成更多斑块，诱发导致危险的血栓的化学反应。

即使如此，当冰岛deCODE遗传学公司的人类遗传学家Kari Stefansson和他的同事决定在冰岛人群中寻找心脏病发作高危基因时，也没有注意到这一事实。通过在700名心脏病病人和他们未患病亲属的基因组中进行基因筛选，研究小组定位了13号染色体上的一条宽DNA带。通过对第二组的1600名病人和对照个体进行再次筛选，研究小组将搜寻范围缩小到两个基因，其中一个编码FLAP，即5－脂氧合酶激活蛋白。FLAP诱导产生形成白细胞三烯所需的酶的起始反应物质。

deCODE研究人员推测，一些心脏病病人可能携带一个过度活跃的PLAP基因版本，从而促进白细胞三烯的产生。通过在约30％的心脏病病人中发现一个使他们心脏病发作风险几乎加倍的基因变异，研究小组证实了他们的推测。他们还发现，另一个不同的FLAP基因变异不仅使一个英格兰人群心脏病风险加倍，也带来了类似的中风风险。而且，从携带第一个FLAP基因变异的病人体内提取出的细胞，白细胞三烯的产量明显多于对照个体。有关研究结果发表在2004年3月期的《自然遗传学》上。

这篇新研究揭示了“一个重要的可破坏与动脉硬化有关的炎症级联反应的靶点。”美国辉瑞公司的动脉硬化研究人员Robert Aiello说。事实上，deCODE公司的研究小组正在冰岛进行一项200人的临床试验来检验Bayer研制的通过抑制FLAP治疗哮喘的实验药片的效果。这项研究将检验该药是否能降低某些心血管疾病分子标记的水平。