治疗原理：根据国外的经验，臭氧和氧气对治疗椎间盘突出症具有明显的疗效，尤其是膨出及轻中度突出合并根性压迫症状者。但O2~O3的作用机制并不清楚。从现有的资料来看，椎间盘突出导致腰腿痛的机制主要有四种学说：神经机械性受压学说、炎症学说、自身免疫学说及神经递质学说。我们以前的动物试验已清楚的表明注射O3可引起髓核细胞坏死，缓解神经根受压。有报道认为其作用机制是利用O3的强氧化特性，溶解椎间盘髓核内的蛋白多糖，来达到使椎间盘萎缩、纤维环回缩之目的，从而缓解神经根受压、解除腰腿痛症状。但事实上，脊神经根受压并不是在所有情况下均可导致根性疼痛。CT及磁共振显像在20%%~30%%无任何疼痛病史的受检对象中发现间盘突出。近年来随着对神经根的解剖生理学研究的深入，认为对神经根的机械性压迫实质上并不与根性痛的产生直接相关，而神经根的无菌性炎症、神经根的营养障碍和神经根传导性损害等因素才可能是产生腰腿痛的直接原因。仅那些已受累或有炎症的神经根，才能在受压或牵拉的情况下诱发根性痛。尤其是硬膜外或神经根鞘膜外脂肪的无菌性炎症刺激是引起神经痛的主要原因。当然，对神经根的长期机械性压迫可引起神经根内毛细血管通透性增高，导致水肿形成。有学者对腰腿痛患者椎管内神经根周围粘连组织进行电镜观察，见其充血、水肿、红细胞和粒细胞浸润、纤维化、结缔组织增生等无菌性炎症病理表现。突出的髓核可以引起周围组织的炎性反应。此外，成熟的髓核通过纤维环和软骨板的机械性屏障封闭作用与机体免疫系统之间相互隔绝，一旦椎间盘破裂导致髓核脱出，将刺激机体免疫系统产生自身免疫反应。免疫反应可通过炎症介质的酶产物造成神经炎性反应，同时可造成机械性刺激伤害感受器的阈值降低，从而在生理免疫状态下发生腰腿痛，也就是说自身免疫反应的重要途径是通过炎症反应而起损伤作用。