美国科学家如今终于搞清了为什么超过40%的一氧化碳中毒者，在几周后都会不可思议地出现永久性脑损伤。这是由于遍及大脑的一种变性蛋白质引发的灾难性免疫反应所造成的。科学家认为，这一发现将为这种最为常见的中毒事件的治疗提供新的方法。

据科学时报报道，一氧化碳是一种无色无味的气体，全世界每年因吸入过量一氧化碳死亡的人数要远远多于其他中毒事件的死亡人数。与氧分子相比，一氧化碳更容易与血液细胞中的血红蛋白分子结合，这也就意味着血液因此失去了向大脑以及其他组织输送氧的功能。对于一氧化碳中毒的患者，医生通常采取吸入纯氧的急救方法，这样可以在几个小时内驱除血液中的一氧化碳，但是有许多病人依然会出现类似于帕金森氏症症状的永久性脑损伤。迄今为止，医学家尚无法解释造成这种后果的原因和过程。

通过对实验室小鼠进行的试验，美国费城宾夕法尼亚大学紧急事件医师StephenThom和他的研究小组注意到，在一氧化碳中毒后，小鼠的大脑中会出现一系列的生物化学变化。研究人员发现，当一氧化碳使小鼠大脑缺氧后，神经细胞周围绝缘套中的一种普通蛋白质--髓磷脂碱性蛋白(MBP)--就会发生改变。这种经过化学变化的MBP最终引发了遍及大脑的免疫反应。但是免疫系统并不知道应该何时停止这种免疫反应。经过几周后，免疫反应已经清除了大部分产生变化的MBP，免疫细胞随即又将继续对正常的MBP进行“围剿”。Thom指出，“这很有可能将形成永久性、并不断发展的脑损伤的潜在威胁”。

为了证明MBP就是造成一氧化碳中毒后缓发的永久性脑损伤的罪魁祸首，研究小组培育出了一组无法在体内合成MBP抗体的实验室小鼠，并且将这些实验室小鼠暴露在一氧化碳的环境中。研究人员在本周的美国《国家科学院院刊》网络版上报告说，一氧化碳中毒的小鼠，没有一只最终患上缓发的脑损伤，并且这些小鼠在用来检验认知功能以及运动技巧的迷宫测试中均表现正常。Thom希望，下一步能够对利用免疫抑制类药物预防永久性脑损伤的可能性进行更加深入的研究。

美国盐湖城犹他大学的危急护理医生LindellWeaver认为，这项研究绝对称得上是一项壮举。他同时强调，这一发现对于治疗其他疾病，以及因大脑缺氧而造成的损伤具有重要的意义。