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专家:肥胖儿童瘦素与内分泌功能关系渐清晰

【 2006-01-19 发布 】 临床报道  

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    由哈尔滨市儿童医院承担的一项科研课题——“单纯性肥胖男性儿童瘦素与内分泌功能关系”,在国内首次证实肥胖男性儿童在性发育迟缓中,存在瘦素中枢性抵抗。这项结论有助于进一步揭示肥胖儿的发病机制,为我国儿童的生存质量研究提供更为广阔的空间。

    目前我国儿童期单纯性肥胖症发病率呈逐年迅速增加的趋势。肥胖可导致高脂血症、成年糖尿病及心脑血管疾病,并使男性儿童性发育迟缓,影响成年时的性生活质量。在国内外的研究中,大多数学者主要观察雌性动物或女性在肥胖情况下的生理变化,而对雄性动物或男性肥胖情况下的生理变化鲜有阐述。特别是关于肥胖儿童瘦素与内分泌功能的关系,国内未见相关报道。

    瘦素是一种激素,由脂肪细胞产生。该院儿内科副主任医师杜虹等人在承担此项课题中,选取了90例单纯性肥胖症男孩,检测其7项内分泌指标,并测定其身高、体重及体重/身高指数;同时设同样人数的正常儿童为对照组,同样抽取空腹静脉血进行化验,以此揭示肥胖儿童瘦素与内分泌功能之间的关系。

    研究结果表明:肥胖男孩与正常男孩比较,其瘦素、胰岛素、雌二醇、总胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白A/B、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白均有显著的增加;睾酮、黄体生成素明显减少。肥胖男童体重、身高指数与瘦素、胰岛素、黄体酮、催乳素和载脂蛋白A、A/B之间有显著的负相关;与雌二醇、载脂蛋白B、极低密度脂蛋白之间有显著的正相关。肥胖男孩瘦素与黄体酮、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白呈正相关;与卵泡刺激素呈负相关。

    上述结果说明,男性肥胖儿童瘦素由于中枢性抵抗,使其在中枢中所起的作用下降,促性腺激素减少,从而造成性激素分泌紊乱,青春期延迟。这一研究揭示了瘦素、胰岛素、性腺系列这些内分泌产物之间的关系。下一步,杜虹等人还将制作动物模型,从基因受体方面深入探讨瘦素中枢性抵抗机制,为儿童肥胖的研究提供更有力的理论依据。 
 

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