琥珀酰胆碱在获得性病理状态下诱导的高钾血症

    目前对于琥珀酰胆碱的致命性高血钾反应时有报道，但有关高钾血症的分子机制仍未完全阐明。美国哈佛大学医学院的Martyn JA教授及其同事最近对这一课题进行了探讨。在神经支配正常的成熟肌肉中，乙酰胆碱受体（AChR）仅分布于神经肌肉接头区域。在某些病理状态下，包括上级或下级运动神经元去神经化、肌松药、麻药或毒素导致的化学性去神经化、制动、感染、直接肌肉创伤、肌肉肿瘤或肌肉炎症、烧伤等情况，可观察到AChR上调（增加），受体可遍布肌膜，并且可额外表达两种AChR的新亚型。琥珀酰胆碱及其代谢产物引起这些遍布肌膜的AChR的去极化，从而导致肌内钾外流，进而导致高钾血症。近来有研究发现，在肌肉中也有表达的烟碱α7乙酰胆碱受体不仅可被乙酰胆碱和琥珀酰胆碱去极化，同时也可被胆碱去极化。该受体可能在AChR上调患者对琥珀酰胆碱的致命性高血钾反应中发挥关键的作用。 /**/