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基因能够解释COX药物的部分心脏病风险

【 2006-02-13 发布 】 临床报道  

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    美国研究者近日表示,人们对COX-2抑制剂类止痛药的反应差异中有30%可以通过基因差异解释,但是这一研究尚不全面。

    美国宾夕法尼亚大学医学院的研究者加勒特?菲茨杰拉德博士领导了这一研究。研究者在《肠胃病学杂志》上报告说,他们对50名服用药物的患者进行了研究,结果发现他们对药物的反应大不相同。他称这一发现可能最终帮助科学家预先判定哪些人不应服用COX-2抑制剂类药物,因为这些药物表明会大幅增加他们的心脏病风险。

    COX-2抑制剂类药物最初被认为是比阿斯匹林和其他止痛药更安全且长期有效的治疗关节炎和其他相似疼痛病症的药物,但是由于被发现会增加心脏病风险,该类药物的声誉明显下跌。

    默克公司已于2004年9月将COX-2抑制剂类药物“万络(Vioxx)”撤出市场,因为研究发现服用“万络”18个月的患者,其心脏病和中风的风险加倍。默克目前还面临超过7000起与“万络”相关的诉讼。而辉瑞公司也在4月停止了COX-2抑制剂类药物Bextra的销售,并对公司的另一种COX-2抑制剂类药物Celebrex提出警告。

    菲茨杰拉德博士一直对此类药物进行研究,并发现它们可能导致长期的血管改变,这也许可以解释风脏病风险的增加。但是他解释说只有1%到2%的服药者会出现这种副作用,一定有某种个体差异导致了这种差别。

    为了证明这种假设,他和他的同事测试了50名健康的成年志愿者,让他们服用安慰剂、Celebrex或“万络”,随后测试他们的血液、血压和其他反应。研究中发现,即使对同一个人使用同样的治疗方案,他在每天的反应也都是不同的,“这也许是受很多潜在原因的影响,包括环境和一些我们不能理解的因素”。他预计,约有30%的药物反应差异是由个体的基因差异导致的,因为“基因决定了你如何吸收、分解和排泄药物”。

    菲茨杰拉德博士表示,通过测试某一种基因无法判断人们对于药物的反应差异,科学家可能需要设计出一系列的基因和生物科学测试,以判断患者应该服用哪些药物,避免哪些药物。他说,COX-2抑制剂类药物引发的争议可能会在医药界点燃一场“个性化治疗”的革命。 

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