二氮嗪预先给药对原代培养大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤保护机制

     （北京）为了研究ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预先给药对新生Wistar大鼠原代培养海马神经元缺氧/复氧损伤的保护机制。研究者原代培养的新生大鼠海马神经元随机分为2组，二氮嗪组(Dia组)，缺氧前给予50 μmol/L二氮嗪；对照组(Con组)，给予二氮嗪的赋形剂，即含2‰二甲基亚砜的0.01 mol/L磷酸盐缓冲液,分别在缺氧3 h/复氧24 h和缺氧3 h/复氧48 h后，测定神经元存活能力及LDH漏出率；在缺氧3 h/复氧24 h后，测定丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平；在缺氧3 h、缺氧3 h/复氧24 h和缺氧3 h/复氧48 h时，测定早期神经元凋亡率和死亡率。结果与Con组比较，Dia组缺氧3 h复氧24 h时神经元存活能力升高，缺氧3 h/复氧48 h时LDH漏出率降低，缺氧3 h/复氧24h培养液中MDA浓度降低，SOD活性升高；缺氧复氧各时点Dia组神经元坏死率降低，神经元凋亡率升高。可见50μmol/L二氮嗪预先给药减轻原代培养新生Wistar大鼠海马神经元缺氧/复氧损伤的机制与增加SOD活性有关。 /**/