黄体酮对于离体豚鼠结肠肌细胞收缩作用的非基因途径

    黄体酮(PG)对于肌细胞的作用一方面是通过核受体介导的基因机制，另一方面是通过尚未确定的非基因机制。近期，有学者研究了这条非基因的途径。实验是在离体的豚鼠结肠标本上进行的。在给予PG刺激10分钟后来进行非基因途径的研究。结果显示：PG阻滞了CCK-8和NKA (10–7 M)引起的收缩，但对ACh (10–7 M)及KCl (2.5 x 10–2 M)所诱导的收缩则没有影响。CCK-8和NKA 引起肌细胞的收缩主要是通过释放细胞内储存的钙，而Ach和KCl则还能利用细胞外的钙。PG还能阻断由inositol 1,4,5-trisphosphate, thapsigargin和caffeine引起的肌肉收缩。这种PG引起的非基因途径是暂时的，在最初给予PG后1小时即消失，再次给予PG也不会再引起反应。而且，如果动物标本每日经肌肉内PG处理4天后，对于CCK-8和thapsigargin诱导的肌肉收缩，PG也无反应。胞质[3H]PG结合实验的结果表明如果事先用未标记的PG会显著减少放射线标记的PG在胞质中的结合。据此，学者们认为：PG对于结肠肌细胞的作用主要是通过释放钙储备来进行的，且这种作用为时短暂，很快就会消失。而且这种作用并不是PG所特有，其他类固醇激素也可以诱导产生同样的效果。/**/