美籍华人科学家研究发现了垂体激素的新功能

    妇女更年期骨质疏松症是全球的一个公共健康问题，几十年来，一直被认为只是由于雌激素水平的下降所致。发表在4月21日Cell杂志上的一篇文章对这个长期以来认为的单独雌激素（estrogen）水平的下降会造成妇女更年期后骨质疏松症的观点提出了挑战。这篇文章的第一作者是美国西奈山医学院（MountSinaiSchoolofMedicine）华人科学家苏立（LiSu,音译）。研究组发现高水平的由垂体产生的卵泡刺激素（FSH,Follicle-StimulatingHormone）会造成小鼠的骨质流失。垂体是大脑基部的一个主控腺体。

    此外，研究人员还发现，出现严重雌脊髓不足症状且缺少FSH激素或它的受体的小鼠对骨质损伤具有了抗性。FSH通常能够促机卵的发育并且刺激卵巢中雌激素的生产。当妇女接近更年期（绝经期）并且雌激素水平下降时，脑下垂体就会释放更多的FSH。

    因此，通过抑制FSH来防止骨质流失的方法可能成为治疗或防治骨质疏松而没有与其他激素替代疗法相似的风险的一种潜力巨大的疗法。通常，雌激素替代疗法会增加乳腺癌的风险，尤其在与黄体酮联合使用是更为危险。

    虽然FSH浓度的明显上升与雌激素水平下降同时发生，但是之前一直没有确定出FSH对骨骼有直接的影响。

    在这项新的研究中，苏立博士等人发现在不考虑雌激素缺乏的本质或严重性时，高的FSH水平是卵巢功能减退动物发生骨质流失的先决条件。

    骨质疏松症影响着全世界4500万名妇女的健康，患者的骨折发生率远超过乳腺癌、中风和心脏病发病率的总和。这种病的发病原因是骨骼形成和再吸收之间的精确平衡被打破。在更年期后，骨骼的再吸收速度超过了新骨骼形成的速度，从而导致净的骨质流失，这种流失能够通过雌激素疗法加以缓解。

    但是，新的研究证据对有关雌激素缺乏是否能完全解释更年期后骨质流失产生了怀疑。例如，没有完整脑垂体的小鼠对骨密度下降产生抗性。另外，FSH水平表现出了比雌激素水平与更年期后妇女骨循环率更为密切的联系。

    这项新的研究显示，缺少FSH或者它的受体的小鼠在卵巢功能严重减退的情况下仍然能对骨质流失产生抗性。在具有正常卵巢和含有正常水平一半的FSH浓度的小鼠中，骨质重量因为骨吸收（resorption）的下降而上升。

    事实上，研究人员报道说FSH能刺激负责骨骼降解的破骨细胞（osteoclasts）和它们的前体细胞表面的受体，并导致骨骼细胞的形成和功能行使。这项新研究表明，FSH在骨骼在被替代前被破骨细胞动员的正常过程中起到一定的作用。

    连同该研究组之前的发现——甲状腺活化激素直接调节骨骼，这些发现改写了人们对垂体衍生的激素如何工作了解的知识。