卡维地洛对大鼠心肌间隙连接通讯的影响及作用机制研究

    （北京）为了研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤、心肌间隙连接通讯(GJIC)及连接蛋白43(CX43)的影响，验证卡维地洛可通过改变CX43磷酸化状态抑制GJIC起到防止心肌再灌注损伤的假设。研究者将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和卡维地洛组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30 min后复灌4 h，建立心肌缺血再灌注损伤模型，于再灌注4 h末测定心肌酶及心肌梗死范围变化,制作Langendorf心脏灌流模型，随机分为假手术组、缺血再灌注组、卡维地洛组和庚醇组，于整体缺血30 min末期用改良的划痕标记染料示踪技术测定GJIC,用Western blot技术检测缺血30 min CX43磷酸化状态的改变。结果与假手术组相比，缺血再灌注组心肌酶及心肌梗死范围明显增加，GJIC无明显变化，非磷酸化CX43升高。与缺血再灌注组比较，卡维地洛组心肌酶及心肌梗死范围显著减少，同间隙连接抑制剂庚醇作用相似，GJIC也明显受到抑制，伴非磷酸化CX43水平明显上升。可见卡维地洛具有使CX43去磷酸化进而抑制GJIC防止心肌再灌注损伤的作用。 /**/