淋巴细胞减少期联合免疫重建和瘤苗免疫增强抗肿瘤免疫的机制

    （西安）为了阐明向免疫重建的淋巴细胞减少小鼠(reconstituted lymphopenic mice，RLM)进行瘤苗免疫增强抗肿瘤免疫反应的机制。研究者分别以放疗和环磷酰胺处理C57BL/6小鼠，建立淋巴细胞减少模型，并各设正常-非免疫组、RLM-非免疫组、正常-免疫组和RLM-免疫组等4个实验组。在免疫重建的24 h内，分别用灭活黑色素瘤细胞F10(放疗实验部分)和GM-CSF修饰的活黑色素瘤细胞D5-G 6(化疗实验部分)免疫，8～10 d后采集肿瘤疫苗部位引流淋巴结(tumor vaccine draininglymph node，TVDLN)，以FACS分析细胞表型。磁珠纯化的T细胞分别经anti-CD3及anti-TCRβ刺激后，分别以[3H]-TdR掺入法和FACS检测T细胞的增殖能力和CD69的表达情况，以此反映T细胞的激活阈值。结果 RLM-免疫组TVDLN中，DC细胞和活化T细胞的频数显著增高。新鲜T细胞的体外增殖能力显著增强，激活阈值明显降低。可见放、化疗引起的淋巴细胞减少可诱导T细胞增殖活化，激活阈值降低，有助于瘤苗免疫打破机体对肿瘤的免疫耐受，增强抗肿瘤免疫反应。 
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