Rce1缺乏会加速K-RAS诱导的骨髓增殖型疾病的发生

    RAS蛋白的半胱氨酸羟基末端法尼基化后，法尼半胱氨酸下游区三个氨基酸由RAS 转化酶(RCE1)催化释放。以前有科学家发现小鼠成纤维细胞中RCE1失活后，RAS蛋白会错误定位于细胞膜以外，并抑制RAS转化。因此研究者假设RCE1失活也可在机体内抑制RAS转化，为验证这一设想，他们采用Cre/loxP重组技术在小鼠造血细胞内同时使RCE1失活及活化潜在的致癌等位基因K-RAS。通常，在造血细胞内活化潜在的致癌等位基因K-RAS会导致致死性的脊髓组织增生性疾病的快速进展。但与他们设想相反的是，RCE1的失活竟然导致外周白细胞增多、不成熟的造血细胞释放到外周循环以及渗透到肝和脾的数量增加，且小鼠很快死亡。而且，缺乏RCE1的小鼠，表达致癌基因K-RAS的脾细胞和骨髓细胞会产生更多、更大的集落。因此研究者得出结论，Rce1的失活会促进致癌基因K-RAS的表达，从而导致脊髓组织增生性疾病的恶化。 
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