IFN-γ抑制兔耳皮肤伤口愈合和瘢痕增生中蛋白激酶C的活性变

   （兰州）为了观察IFN-γ抑制兔耳伤口愈合和瘢痕形成中肉芽组织和瘢痕组织中蛋白激酶C(Protein Kinase C，PKC)活性的变化，探讨PKC的信号作用。研究者在兔耳伤口或瘢痕组织内使用IFN-γ，用32P掺入底物法测定伤后3、6 d、上皮化时(11～16 d)，上皮化后14、30和45 d瘢痕组织的PKC活性，并观察上皮化时间和瘢痕变化。结果 肉芽组织、周边组织和瘢痕组织的PKC活性伤后持续升高(P＜0.01)，IFN-γ没有改变PKC活性(P＞0.05，)但延迟创面愈合约1.5 d(P＜0.01)，并抑制瘢痕增生(P＜0.05)。可见 IFN-γ抑制伤口愈合和瘢痕增生的作用不经PKC介导；PKC活化与伤口愈合和瘢痕增生有关。 /**/