前列腺环素可以阻断吸烟诱导的肺内皮细胞凋亡

     受损的内皮细胞依赖的血管舒张、炎症、凋亡和增殖是COPD内皮功能异常的表现。前列腺环素(PGI2)是环氧化酶途径的主要产物，具有有效的血管舒张和抗有丝分裂活性，可能与COPD内皮功能异常相关。为确定PGI2表达在吸烟相关的肺脏疾病中是否改变，以及是否对COPD相关的内皮功能异常具有保护作用，研究人员采用免疫组化、蛋白质印迹法以及PCR比较人肺气肿组织与正常组织中前列腺环素合成酶(PGI2S)表达情况，检测香烟烟雾提取物(CSE)和乙醛成分对于原代肺微血管内皮细胞(HPMVEC)类花生酸表达的影响，最后，采用小鼠肺特异性PGI2S过度表达模型以及体外试验确定PGI2表达对于吸烟诱导的内皮凋亡是否具有保护作用。结果可见，与正常肺组织相比，人肺气肿组织PGI2S表达减低。体外试验显示香烟烟雾提取物(CSE)，尤其是alpha、beta未饱和的乙醛丙烯醛抑制PGI2S基因表达，而CSE显著诱导HPMVEC中COX-2 和cPLA2上游介质。肺特异PGI2S过度表达的小鼠在长期暴露于烟雾中后内皮凋亡较少。体外试验，Iloprost显示对CSE诱导的凋亡具有保护作用。因此，PGI2对急性和长期烟雾暴露后肺血管具有保护作用。类花生酸表达的平衡对于COPD相关的内皮功能异常非常重要。 /**/