可改变脑中高级网络连接强度的分子机制被阐明

    耶鲁大学医学院和克里特大学（University of Crete）医学院的研究者在《细胞》（Cell）杂志上公布了他们的最新研究成果，首次阐明可改变脑中高级网络连接强度的分子机制。此项发现将有助于治疗一些相关疾病，例如对正常老化的认知缺陷，精神分裂症（schizophrenia）、双极紊乱（bipolar disorder）和多动症（attention deficit hyperactivity disorder；ADHD）的认知改变，等等。 “我们的数据揭示了大脑中觉醒系统（arousal system）如何影响认知网络的过程。我们知道认知网络是会促进工作记忆（working memory）的，而工作记忆在抽象思维、计划和组织，以及抑制注意力分散方面都有着关键性的作用和地位。”Amy Arnsten介绍说，他是耶鲁大学神经生物学教授，也是这篇研究性文章的通讯作者。 脑中前额叶皮质（prefrontal cortex；PFC）对于执行功能 （executive function）的行使有着重要作用。在正常的衰老过程中，PFC在维持此类基于记忆的功能的能力上会不断减弱。在ADHD患者身上，这种能力则遭受一定程度的损伤，而在精神分裂症和双极紊乱患者身上，这种能力的损伤程度更大。 最新的这篇文章表明，PFC中的脑细胞含有一种名为超极化活化环核苷酸门孔通道（hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channel；HCN）的离子通道。这种离子通道一般分布在树突棘（dendritic spine）上。当遇到cAMP时，这些通道就会打开。然而，在通道打开的状态下，信息就不会传入细胞，从而网络就会中断。Arnsten介绍说，如果抑制cAMP，就可以关闭通道，让网络重新得到连接。 研究还表明在通道附近的α2A肾上腺素能受体可以抑制cAMP的表达，维持信号在细胞中传导过程的畅通。脑中的天然化合物去甲肾上腺素（norepinephrine）和类似胍法辛（guanfacine）的药物都可以刺激此类受体。/**/