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异位性皮炎患者中GITR和GITRL的研究

【 2007-07-25 发布 】 临床报道  

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    糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体相关性基因(GITR)主要是由调节性T细胞(Treg),即CD4+CD25+淋巴细胞表达的。与GITR-配体(GITRL)结合可下调Treg的调节功能。存在Treg缺陷的患者会出现类似异位性皮炎的皮肤改变。GITR还可以以可溶性的形式存在,提高这种形式的GITR可令GITRL水平下降,从而增加Treg的活性。美国的研究人员近期发现,异位性皮炎患者血中的GITR和GITRL水平并没有显著的增加,且这两者的血中浓度与SCORAD并无相关性,但与胸腺及激化调节趋化因子/CCL17、表皮T细胞诱导趋化因子/CCL27具有显著相关性,而CCL17和CCL27在异位性皮炎的发病机制及Treg迁移和皮肤归巢T细胞中起到了重要的作用。免疫组织化学显示,只有极少数的异位性皮炎和健康人的真皮细胞中存在GITR和GITRL,且彼此的位置非常接近。由于在异位性皮炎患者的皮肤中调节性T细胞通常位于表达GITRL的细胞附近,GITR/GITRL的相互作用可能是导致局部炎症反应的主要原因。/**/
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