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缺氧诱导大鼠牙髓细胞AMPK表达与活化 【 2007-10-15 发布 】 临床报道
AMP激活的蛋白激酶(AMPK)是一种参与细胞适应能量危机的应激反应酶。日本东京口腔医学院的Fukuyama Y及其同事推测缺氧可抑制氧化磷酸化和ATP的生成,从而激活AMPK以保护细胞。 科研人员在大鼠牙髓RPC-C2A细胞中研究了缺氧对细胞增殖的影响、AMPK及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达以及AMPK的活化,并探讨了AMPK与HIF-1α表达之间的关系。 结果显示,该类细胞中的AMPK由催化亚基α1和调节亚基β1及γ1组成。细胞增殖最初受缺氧抑制,但随后增殖明显,并伴有AMPK和HIF-1α表达增加以及AMPK活化。应用siRNA下调AMPKα1在常氧和缺氧状态下均可抑制细胞增殖。 Fukuyama等总结认为,尽管缺氧条件下HIF-1α的表达未受影响,但是AMPK的诱导与活化对于细胞增殖是必需的。/**/
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