慢性鼻窦炎黏膜组织中转录因子与细胞因子的相关性

    慢性鼻窦炎中GATA-3激活是诱导局部IL-5表达的可能机制之一，变应性鼻炎的存在可以进一步提高GATA-3的活性，进而增加局部IL-5的表达。慢性鼻窦炎的发生发展与变态反应有一定的关系，GATA-3在慢性鼻窦炎的发病机理中可能是关键因素之一。IL-6和IL-8的局部表达不依赖于GATA-3途径。 鼻窦炎是鼻窦粘膜的非特异性炎症，为一种鼻科常见多发病。 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志4月第4期刊登一项研究，研究者采用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测45例慢性鼻窦炎筛窦黏膜[根据是否伴变应性鼻炎（allergic rhinitis，AR），分成伴有AR（AR组，28例）和不伴有AR（NAR组，17例）两组]与11例因脑脊液鼻漏、视神经管减压而行鼻内镜手术患者的筛窦黏膜（对照组）组织中IL-5、IL-6和IL-8的含量。半定量反转录-聚合酶链反应（reverse transcription-polymerase chain reaction，RT-PCR）和免疫组织化学法检测GATA-3在筛窦黏膜中的表达，分析GATA-3表达与局部细胞因子含量间的相关性。探讨慢性鼻窦炎筛窦黏膜组织中GATA-3与局部细胞因子（IL-5、IL-6、IL-8）表达的关系。

    中山大学附属第一医院耳鼻咽喉科医院徐睿等研究人员研究显示3组患者筛窦黏膜组织中AR组与NAR组的IL-5、IL-6和IL-8水平均高于对照组，差异具有统计学意义（P值均〈0．05）；AR组的3种细胞因子水平均高于NAR组，差异具有统计学意义（P值均〈0．01）。半定量RT-PCR所得的相对密度显示AR组和NAR组的GATA-3 mRNA水平高于对照组（P值均〈0．01），同时AR组的GATA-3 mRNA水平又高于NAR组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。免疫组化结果显示，GATA-3主要在细胞质内表达，且GATA-3阳性细胞主要为黏膜下的炎症浸润细胞。平均胞质染色阳性率AR组为（27．92±16．75）％，NAR组为（10．22±0．05）％，对照组为（1．30±1．78）％。AR组和NAR组的慢性鼻窦炎患者GATA-3的胞质阳性率高于对照组，差异具有统计学意义（P值均〈0．01），AR组又高于NAR组，差异具有统计学意义（P〈0．01）。Pearson相关性分析结果显示，GATA-3的胞质染色阳性率与鼻窦炎患者局部IL-5水平之间存在相关性（r=0．712，P〈0．01）。GATA-3的胞质染色阳性率与IL-6、IL-8水平缺乏相关性（r分别为0．200与0．089，P值均〉0．05）。 因此可见慢性鼻窦炎中GATA-3激活是诱导局部IL-5表达的可能机制之一，变应性鼻炎的存在可以进一步提高GATA-3的活性，进而增加局部IL-5的表达。慢性鼻窦炎的发生发展与变态反应有一定的关系，GATA-3在慢性鼻窦炎的发病机理中可能是关键因素之一。IL-6和IL-8的局部表达不依赖于GATA-3途径。