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过敏性哮喘:过敏原诱发血小板肺内迁徙

【 2008-01-09 发布 】 临床报道  

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    英意两国科研人员通过过敏性哮喘动物模型实验证实,过敏原可以诱发血小板向肺内迁徙,参与变态反应。 FcepsilonRI是IgE高亲和力受体,FcRgamma (Fc receptor gamma-chain)是Fc受体γ链。 Pitchford等用两种小鼠(卵清蛋白致敏的野生型、FcRgamma(-/-))进行实验,雾化吸入过敏原,然后对肺组织进行血小板特异性的免疫组化分析。结果发现野生型小鼠肺内,血小板迁徙到血管外,聚集在气道下,而FcRgamma(-/-)小鼠没有这一改变。在体外,哮喘患者和致敏的野生型小鼠的血小板向过敏原和IgE抗体移行,而FcRgamma(-/-)小鼠则没有。正常小鼠血小板表达FcepsilonRIgamma,致敏小鼠血小板结合IgEs增多。 由此,研究人员认为,在过敏原的诱导下,血小板可以移行至血管外,其机制与过敏原、过敏原特异性IgE抗体和FcepsilonRI相互作用,直接参与组织炎症反应有关。/**/
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