低温缺氧条件下血管内皮细胞的基因表达及与单核细胞间的相互作用

    该项研究目的是探讨在低温缺氧条件下血管内皮细胞RNA转录变化以及血管内皮细胞和单核细胞间的相互作用在再灌注损伤早期过程中的意义。方法采用将人主动脉内皮细胞经过90min低温缺氧处理后培养4h和8h，通过逆转录聚合酶链反应（RT―PCR）评估相关基因的RNA转录变化；通过细胞粘附实验来检查纯化的单核细胞、CD4^＋ T淋巴细胞与内皮细胞早期粘附水平；通过流式细胞术检测单核细胞吞噬内皮细胞膜的情况。结果经低温缺氧处理的血管内皮细胞上调一系列的炎性细胞介素、共刺激分子以及内皮细胞素和内皮细胞素转换酶-1（ECE-I）、粘附因子等RNA转录水平，而对CD54的表达上调有限。CD4^＋T淋巴细胞与正常内皮细胞和经低温缺氧处理的内皮细胞呈低水平的早期粘附，而单核细胞则表现出与血管内皮细胞呈高水平的早期粘附，且对低温缺氧处理的内皮细胞的早期粘附水平明显增加。单核细胞在和血管内皮细胞的早期相互作用过程中可吞噬内皮细胞膜，但对经低温缺氧处理的内皮细胞膜的吞噬作用并没有增加；CD4^＋T淋巴细胞不具备乔噬内皮细胞膜的功能。由此得出结论血管内皮细胞经低温缺氧处理后上调多种炎性介素、共刺激分子、粘附因子等相关的RNA转录；单核细胞与血管内皮细胞间的相互作用在缺血再灌注损伤早期起始过程中扮演着重要的角色。/**/