bcl—xl基因过表达在脑梗死中的保护作用及细胞色素C与caspase-3的表达

5月4日消息，中国研究者观察了大脑中动脉栓塞模型转基因小鼠中bcl—xl的过表达对脑缺血后再灌流的保护作用及其机制。

研究者建立bcl—xl过表达转基因小鼠模型，将该模型小鼠与同种系野生型小鼠同时行线栓永久性阻塞大脑中动脉，在缺血24h时测其神经功能评分，观察转基因小鼠与野生型小鼠的差别。在缺血后不同时间点分别检测两种小鼠梗死体积及其动态变化、脑组织中bcl—xl的表达量的差异、再灌流时凋亡细胞的数量和分布情况以及脑中细胞色素C及caspase．3的表达量及分布情况。结果发现转基因小鼠的神经功能评分低于野生型小鼠。在缺血后不同时间点，转基因小鼠的梗死体积小于并且皮质缺血区内的凋亡细胞数明显少于野生型小鼠，且保护作用发生时间早，持续时间较长。梗死前后转基因小鼠的皮质细胞bcl—xl的表达量均明显高于野生型小鼠，且梗死后两种小鼠体内的bcl-xl的表达量均有所增加，但两者之间差异无统计学意义（P〉0．05）。缺血后再灌流后不同时间点，转基因小鼠缺血局部细胞色素C的表达及caspase-3的活化明显低于野生型小鼠。

由此，研究者得出结论，在规范化的标准条件下，转基因小鼠中bcl—xl基因的过表达能够降低脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能。过表达bcl—xl基因的这种效应可能是通过抑制细胞凋亡而实现的，其机制可能是bcl—xl基因的过表达抑制了细胞色素C的释放及caspase-3的活化。