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创伤性脑损伤影响骨折愈合速度的机制 【 2009-06-16 发布 】 临床报道
6月16日消息,中国研究者探讨了创伤性脑损伤影响骨折愈合速度的可能机制。 研究者采用创伤性脑损伤合并一侧胫骨骨折(A组)制作多发伤模型,不同时点观察FOS、JUN、bFGF、VEGF表达并与B组(单纯一侧胫骨骨折)比较,X线观察骨折愈合情况。 结果发现正常小鼠脑组织FOS、JUN、bFGF、VEGF低水平表达,B组略强。A组脑组织FOS和JUN的表达具有时程的一致性,创伤性脑损伤(TBI)后3h达到高峰,12h以后降至对照水平;bFGF与VEGF分别于创伤性脑损伤后12h、24h达到高峰,72h降至对照水平。两组骨折位点FOS、JUN表达均于6h达峰值,24h后降至对照水平。3h、6h、12h组间比较差异有显著性。A组骨折位点bFGF、VEGF表达分别于12h、24h达峰值,B组于24h、48h达峰值,均持续表达96h以上。 Spearman等级相关分析发现,A组脑挫伤灶周围脑组织FOS蛋白与bFGF表达、bFGF与VEGF蛋白表达呈正相关,相关系数分别是0.896、0.832(P〈0.05);A组骨折位点FOS蛋白与bFGF表达、bFGF与VEGF蛋白表达呈正相关,相关系数分别是0.938、0.945(P〈0.05);B组骨折位点FOS蛋白与bFGF表达、bFGF与VEGF蛋白表达也呈正相关,相关系数分别是0.833、0.914(P〈0.05);两组脑组织FOS、JUN蛋白与骨折位点FOS、JUN表达的关系无统计学意义。影像学上A组在术后第三周时已接近全部愈合,B组到第4周时才全部愈合。 由此,研究者得出结论,创伤性脑损伤合并长骨骨折是比较理想的多发伤实验动物模型;创伤性脑损伤后骨折位点bFGF、VEGF表达更早更强,促进成骨。
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