低甲基化CpG DNA可能诱发系统性红斑狼疮

【 2003-12-29 发布】　临床报道

据美国学者报道，对于系统性红斑狼疮（SLE）患者，其血浆中含有的低甲基化CpG DNA水平的增高可能参与了疾病的启动和/或疾病的维持。

美国FDA生物制剂评估和研究中心的R. A. Zeuner博士及其同事研究了SLE患者外周血单核细胞（PBMC）在体外对CpG DNA刺激的反应特点。

研究人员选取24例SLE患者和24名健康人的外周血，用合成的含有CpG的寡去氧核苷酸（ODN）刺激后，检测细胞因子、IgM、细胞增殖和共刺激分子的上调情况。

结果发现，SLE患者外周血的单核细胞和树突细胞的共刺激分子上调减少，分泌干扰素、白介素6（IL-6）的量明显减少。自然杀伤细胞（NK）分泌的干扰素也减少。相反B细胞分泌的IgM和IL-10在正常水平。

Zeuner博士认为，SLE患者的单核细胞和树突细胞对CpG ODN刺激的异常反应表明，其可能参与了临床上观察到的细胞因子紊乱。

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