脑干阿片能神经元和GABA能神经元介导了氧化亚氮的抗伤害作用

【 2003-12-30 发布】　临床报道

最新研究发现，氧化亚氮诱导阿片肽释放通过阿片受体抑制了GABA能神经元的作用。下调的非肾上腺素能抑制神经元通路主要受到GABA能神经元的抑制，从而激活了脊髓中的痛觉调节通路。

伦敦大学的Ohashi Y博士指出，氧化亚氮能够诱导脑干的阿片肽释放，激活下调的非肾上腺素能抑制神经元的活性，因为这些神经元介导了脊髓内的痛觉，所以具有抗伤害作用，但是具体的神经通路目前还不清楚。

研究者微注射阿片类受体的拮抗剂或GABA受体的激动剂入中央导水管周围灰质和脑桥的非肾上腺核团，通过免疫组织化学和行为学检查，研究脑干阿片能神经元和GABA能神经元在氧化亚氮诱导的抗伤害作用中的作用。他们以c-Fos的表达量做为神经激活的免疫组织化学标志，足底实验做为伤害反应的行为学指标。

结果发现，微注射纳洛酮或者蝇蕈醇（GABA受体的激动剂）都能抑制氧化亚氮诱导的脊髓和脑桥非肾上腺能神经核团c-Fos的表达，特别是在A7脑区。在A7脑区微注射纳洛酮或者蝇蕈醇也可以抑制氧化亚氮诱导的脊髓c-Fos的表达和氧化亚氮诱导的抗伤害效应。这表明阿片能神经和GABA能神经元都介导了氧化亚氮在中央导水管周围灰质和脑干的A7脑区产生的抗伤害效应。

Ohashi Y博士推测，氧化亚氮诱导阿片肽释放通过阿片受体抑制了GABA能神经元的作用，而下调的非肾上腺素能抑制神经元通路主要受到GABA能神经元的抑制，从而激活了脊髓中的痛觉调节通路。

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