roxifiban对血小板的不同作用可能与血栓症有关

【 2003-12-29 发布】　临床报道

据一项最新研究显示，尽管选择性糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂roxifiban能够抑制血小板聚集，但是它还与重要血小板受体的周期性过度表达有关。

巴尔的摩西奈山医院的Victor L.Serebruany博士及其同事在7月份的《美国心脏杂志》上撰文指出：“这一研究结果为增加这类药物的临床关注提供了另外的实验室证据。”

在路透社新闻记者的电话采访中，Serebruany博士说：“业界试图称这些药物为超级阿斯匹林，因此我们期望它们具有复杂和持续的血小板抑制作用，但我们观察到的是血小板活性的周期性变化。”

在为期24周的时间内，研究人员在7例应用阿斯匹林、9例应用roxifiban和15例应用两种药物的病人中评估血小板特性。这些病人参与了roxifiban口服复合活性评价实验（ROCKET-1的血小板亚研究）。

所有三组病人的基线血小板特性相似。在治疗过程中，roxifiban明显持续降低了二磷酸腺苷（p=0.0001）和胶原诱导（p=0.002）的血小板聚集。

然而，流式细胞分析显示，roxifiban单一治疗有明显的GPⅡb/Ⅲa晚期表达激活（p=0.007）和早期抑制（p=0.01），然后在第12周时有2倍的P-选择素激活（p=0.0001）。

与之相似，roxifiban单一治疗在第2周时短暂激活血小板内皮细胞粘附分子-1（PECAM）表达（p=0.008），随后又抑制这一受体（p=0.003）。

研究小组指出：“将阿斯匹林加入到roxifiban中减少了受体过度表达的程度，在一定程度上保护血小板免受这种过度变化的损伤。”

他们总结认为：“应用口服GPⅡb/Ⅲa抑制剂治疗后对血小板的不同激活作用可能会解释CAD病人死亡率增加和急性血栓事件的发生率增高。”

Serebruany博士指出，“在实际中这些药物通过抑制一条通路而将血小板转换至某些替代的激活通路，这就造成更多的心血管和大脑疾病所致死亡。Roxifiban是这类药物中最后一个被停用的。”

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