原发性肺纤维化CCR5表达和水平

     CC化学因子在肺间质疾病的发病机制中作用关键。CC化学因子受体(CCR)5的下调在肉状瘤病的纤维变性阶段中的作用受到关注。为了探寻CC化学因子及CCR5表达在原发性肺纤维化(IPF)及肺间质疾病中的作用，我们研究了35个病例，包括18个非吸烟者作为对照和17例IPF患者，检查了他们支气管灌洗液(BALF)中的CC化学因子配体(CCL)2、CCL3 和CCL4的水平。IPF患者的BALF中所有化学因子的水平均显著增高，CCL3的中位数：1.6 pg?mL–1，全距：1.0–11.1 pg?mL–1 ，CCL4的中位数：6.2 pg?mL–1，全距：1.3–96.0 pg?mL–1，CCL2 的中位数：60.1 pg?mL–1，全距：16.7–251.3 pg?mL–1。而对照组分别为：CCL3的中位数：1.2pg?mL–1，全距：0.0–3.8 pg?mL–1 ，CCL4的中位数：3.4 pg?mL–1，全距：0.3–6.8 pg?mL–1，CCL2 的中位数：4.6 pg?mL–1，全距：0.5–119.4 pg?mL–1 CCL2的水平和肺一氧化碳弥散能力(DL,CO)、动脉血氧张力呈负相关。IPF患者淋巴细胞中的CCR5的表达与对照组相比显著降低。在IPF的发病机制中研究CC化学因子的结果和T-辅助1免疫反应的下调的假设是一致的。/**/