克隆病可溶性细胞因子受体的表达谱

     可溶性细胞因子受体(sCRs)调整了体内细胞因子的活动。sCR不足可能参与克隆病（CD）的发生与发展。此项研究旨在调查CD患者的sCRs表达谱及在皮质类固醇及infliximab作用下的调节过程。我们前瞻性的检查了用infliximab治疗(n = 21)或用皮质类固醇治疗(n = 9)的活动性CD(aCD) 患者，临床环节起的CD患者(rCD, n = 20)，溃疡性结肠炎患者(UC, n = 24)及健康人(HS, n = 15)。我们也取了CD患者发炎(n = 8)、未发炎(n = 7)及健康人(n = 8)的结肠黏膜活检。肿瘤坏死因子 (TNF- )，可溶性TNF受体I(sTNFRI)，可溶性TNF受体II(sTNFRII)，白介素1? (IL-1?), 可溶性IL-1受体I(sIL-1RI), 可溶性IL-1受体II(sIL-1RII)，IL-6，可溶性IL-6受体(sIL-6R)和sgp130的水平均用ELISA方法测定。和rCD 、HS相比，aCD观察到了较高水平的sTNFRI (p<0.05, p<0.01), sTNFRII (p<0.01, p<0.01), sIL-1RI (p<0.05, NS), IL-6 (p<0.01, p<0.01), and sIL-6R (p<0.05, NS)。有趣的是，aCD患者的sIL-1RII (p<0.05, p<0.01) and sgp130 (p<0.01, p<0.01)水平大大降低了，并和CRP呈负相关。对于CD患者而言，sIL-1RII的产生不足是特异的（此种情况不存在于溃疡性结肠炎），在黏膜水平进一步得到了证实。服用Infliximab在第一和第四周降低了sTNFRII (p<0.05)，在第一周提高了sIL-6R水平(p<0.05)。服用皮质类固醇在第一周提高了sIL-1RII水平(p<0.05)。所以CD和sCRs 产生的调节不良有关。 sIL-1RII和sgp130的缺乏可能在CD的发生上起到关键作用。通过使用融合蛋白达到替代作用可能是未来治疗CD治疗策略的方向之一。/**/