急性脑梗死后再灌注损伤及通心络抑制ＭＭＰ９表达的作用

北京大学第一医院黄一宁教授在报告中介绍了急性脑梗死后再灌注损伤及通心络抑制ＭＭＰ９表达保护血脑屏障的作用。

急性脑梗死后再通与过度再灌注损伤 据统计５３．４％的急性脑梗死患者在７天内的急性期其闭塞血管可自行再通，临床也常采取溶栓或介入治疗以保证血管再通。血管再通后有两种发展途径，即有效再灌注和无营养性过度再灌注。发生无营养性过度再灌注的机制是①血脑屏障（ＢＢＢ）破坏；②颅内小血管自身调节衰竭；③局部血管扩张。过度再灌注严重时可造成血管破裂，引起梗塞后出血，这是血管成型术后和溶栓后导致病情加重的主要原因之一。

ＭＭＰ９对血管损伤的作用 金属蛋白酶（ＭＭＰ９）是存在于细胞外的一种蛋白水解酶，当组织缺血时，ＭＭＰ９明显增加，并将胶原蛋白溶解，造成血管损伤出血。人脑出血２４小时内ＭＭＰ９的表达就明显升高，使局部微血管基质发生蛋白水解，从而造成过度再灌注损伤。ＭＭＰ９阻断剂可保护脑组织免遭再灌注损伤。

通心络可抑制大鼠ＭＭＰ９表达 在大鼠大脑中动脉缺血（ＭＣＡＯ）和溶栓前预防性给予通心络，２４ｈ后通心络组（ｎ＝７）脑组织梗死体积显著小于对照组（ｎ＝７），神经元中ＭＭＰ９的阳性细胞数显著降低；５天后ＭＭＰ９的阳性细胞数仍显著降低。提示通心络可能通过某些途径直接或间接地抑制缺血后ＭＭＰ９的表达，具有脑梗死后血脑屏障保护作用。