慢性功能障碍的人类心脏中发现了活性干细胞

新研究表明，心脏甚至终末期衰竭心脏中存在多功能的心干细胞。

主要研究人员、纽约医学院的安维沙（Piero Anversa）告诉路透社记者，本结论最终将平息心脏是一种分化后器官的理论，并指出了一种探索心干细胞用于故障心脏的策略。“即使是终末期衰竭，你仍有一个很好而且可能利用的储备库”，他说。心干细胞可以从心脏中取出，在体外增殖，然后重新注入心脏；或是找到一种在原部位促进心干细胞生长的方法，他补充，“很可能这两种策略多少都能改善衰竭心脏的能力”。

他和同事测量了20名急性MI死者、20名因为终末期梗塞后心肌病进行心脏移植的病人和12名对照者心脏中心干细胞的生长和老化。结果发表于本周的《国立科学院院刊》电子版（PNAS Early Edition 2005）。

研究者发现，急性梗塞后正在分裂、有端粒末端转移酶活性的心干细胞(CSCs)迅速增加，而且慢性心肌梗塞的心脏中也有较小程度增加。急性MI后CSCs的分裂指数是对照者的29倍，是慢性衰竭心脏的14倍。7个MI后心脏表明有“自发、强烈的心肌再生，面积侵入到死亡组织”，但慢性梗塞后心脏没有。研究者还在CSCs中发现了肌细胞、平滑肌细胞和内皮细胞的祖细胞。

但急性MI后CSCs中出现了老化和凋亡，在慢性障碍的心脏中程度更大。虽然安维沙和同事在急性MI后的心脏中发现每立方厘米有26000个有活性的CSCs，但在慢性障碍的心脏中减少到约7000个。“慢性缺血性心肌病中有功能活性的CSCs的减少可能是病情进行性恶化和最终心衰的基础”，研究者总结。