奥研究人员发现：呼吸衰竭缘于“酶”被破坏

奥地利研究人员近日发现,非典病毒感染与一种负责调节血压的酶有关。这一发现有望为呼吸衰竭类疾病带来新的治疗方法。

研究人员通过白鼠实验发现,2号血管紧张素转化酶(ACE2)是非典病毒的重要受体,其结果是破坏体内高血压蛋白原酶与血管紧张肽原酶的相互作用机制,致使体液渗入肺泡,从而导致呼吸困难。研究人员通过向白鼠体内注射ACE2证实,此举确实有助于防止白鼠发生非典病毒所导致的呼吸衰竭。研究人员认为,这一发现还可能有助于治疗败血病、肺炎及流感所引发的急性呼吸系统综合症。

但香港大学研究人员表示,非典病毒与人类ACE2和鼠类ACE2的结合方式有所不同,因此尚需进一步研究。该研究项目由奥地利、德国、加拿大和中国的多家机构共同出资赞助。研究结果将发表于今天出版的《自然医学》杂志上。