睡眠暂停综合症小鼠模型中NADPH氧化酶介导的嗜睡病及脑氧化

      中重度睡眠暂停综合症的小鼠经长期的低氧/再氧合会导致持续的嗜睡病、氧化性损伤和脑部觉醒区的促炎症反应。近期，有学者研究了在其中NADPH氧化酶所起的作用。他们测定了长期缺氧/再氧合环境中的野生型小鼠的脑部觉醒区的NADPH 氧化酶基因及蛋白表达。分别测定了无NADPH氧化酶活性(gp91phox-null 小鼠)或NADPH氧化酶活性经低氧/再氧合的麻素渗透泵处理受抑的小鼠。结果显示：长期间歇性低氧会增加脑部觉醒区的NADPH氧化酶基因及蛋白的表达。无论是转基因NADPH缺乏的小鼠还是药物抑制NADPH氧化酶活性的小鼠，其抵抗作用不仅是针对嗜睡病，而且也同样有作用于羰基化、脂过氧化损伤、促炎症反应，包括脑部觉醒区的诱生性一氧化氮合酶活性。所有这些均说明了NADPH氧化酶在重度睡眠暂停综合症时发生的低氧/再氧合作用导致的持续性嗜睡病和氧合及促炎症反应中起了重要的作用。 /**/