缺陷性免疫增强细胞引起自身免疫

在Science杂志的一篇2006年2月24日近期报告中，研究者们指出诱发树突状细胞死亡的程序失灵，从而产生自身免疫疾病。树突状细胞能够激活免疫系统，

据美国贝勒医学院 (Houston, TX, USA; www.bcm.edu) 的免疫学副教授Jin Wang博士宣称，该问题源自一种称为程序性细胞死亡的过程，或细胞凋亡。通过基因工程获得树突状细胞程式死亡缺陷的老鼠随后产生自身免疫疾病，Wang博士说：“这表明存在树突状细胞凋亡缺陷是自身免疫疾病的关键因素。”

当免疫系统开始攻击身体自身的组织细胞而不是外来组织时，自身免疫疾病就会发生，如红斑狼疮和青年型糖尿病。“我们知道当树突状细胞失去控制时，自身免疫一般由程序性细胞死亡或过度活化而引起，”Wang博士说道。“树突状细胞是免疫性的诱发者。”它们把入侵细菌或病毒的外来抗原显示或呈递给免疫系统，从而激发了淋巴细胞作出攻击反应。

在此之前，许多科学家相信自身免疫是由于聚积了淋巴细胞或白细胞—免疫系统的主要成份，随后的细胞凋亡而引起的。“如果这些细胞没有死亡，那么我们认为它们就会开始聚积成堆，并有害于机体自身组织。”Wang博士解释道。但是，至少8例有关淋巴细胞程序性死亡的抑制性研究未能在动物体内引起自身免疫疾病。

今后，Wang 博士和他的同事们将研究树突状细胞中的程序性死亡的抑制状态和发生自身免疫疾病之间的事件。

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