动脉内皮细胞揭示动脉生长情况

【 2006-07-20 发布】　美迪医讯

一项揭示动脉缺陷的新研究表明，动脉和静脉在分叉形成血管网络的方式上有所不同，科学家要研究动脉细胞，就必须研究动脉内皮细胞；而不是静脉内皮细胞。

Dartmouth医学院(Hanover, NH, 美国; www.dms.dartmouth.com)的研究人员进行了这项研究，研究结果发表在2006年6月的《发育的细胞》(Developmental Cell)杂志上。这些研究结果与有关血管起源的一些理论相违背，可能改变试图通过控制血管生长机理来治疗疾病的研究性质。

“这项研究首次证实了一种仅限于动脉的血管分枝缺陷”，该国际小组的领导者、Dartmouth医学院医学和药理毒理学教授兼Dartmouth-Hitchcock医学中心心脏科主任Michael Simons博士说，“看来静脉内皮细胞和动脉内皮细胞自始以来就有根本区别，尽管它们都是内皮细胞，但不代表它们完全相同。”

血管生长也叫血管生成，是一把双刃剑。它有助于血液循环和创伤愈合，但也会供养肿瘤。Simons博士指出，为治疗目的而刺激动脉生长的大多数尝试都失败了。研究人员倾向于采用静脉细胞研究潜在的治疗药物，这可能是失败的原因之一。“我们的研究结果表明，你必须根据研究课题选择合适的内皮细胞类型进行研究。因此，为了理解动脉形成的动力，就需要研究动脉内皮细胞。”

研究人员确定，胞内蛋白synectin是动脉生长的一种关键调节因子。小鼠和斑马鱼动物实验结果显示，破坏synectin会影响动脉的生长。降低斑马鱼中synectin的含量，或清除小鼠体内的synectin，“会使这些动物体内的动脉网络范围大大减小，复杂程度大大降低，而令人惊讶的是，这不会影响静脉的生长，”该研究小组报道。Synectin基因在机体所有类型细胞中都有表达，但这种缺陷只存在于动脉。

就其分子过程而言，研究小组发现，缺乏synectin的动脉内皮细胞不进行移动细胞所特有的薄膜伸展。通常，一种叫Rac1的蛋白质被激活，启动层形足板纤丝的形成。缺乏Synectin的动脉内皮细胞似乎有一种缺陷，它阻止活化Rac1蛋白向细胞边缘迁移从而形成层形足板。

Simons博士解释说，当冠心病病人动脉被阻塞时，会形成额外动脉，这种额外动脉称为侧枝动脉，有助于血液绕过血管阻塞部位。然而，一些病人不能形成足够的侧枝动脉，因而发生更为严重的心脏病。较早的研究显示，异常的synectin基因表达可能会对某些患者缺乏额外动脉这一现象做出合理解释。

Simons 博士在Dartmouth医学院的同事，以及Leuven大学（比利时）和Iowa大学（Iowa市，美国）的研究人员为该研究提供了帮助。

Dartmouth Medical School >> www.dms.dartmouth.com

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