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美发现一种保护DNA、对抗肿瘤的基因 【 2006-09-27 发布 】 美迪医讯
根据一项新的研究，一种单基因在启动人类基因组中的两条DNA损害检测和修复途径的过程中具有重要作用，说明这是一种以前不知道的肿瘤抑制基因。
得克萨斯大学M.D. Anderson癌症中心(休斯顿,美国; www.mdanderson.org)的研究人员在2006年8月的《癌细胞》杂志超前在线版上报道了他们的发现。他们的研究还报道，这种名为BRIT1的基因在人类卵巢、乳房和前列腺癌细胞系中的表达水平不足。
研究人员发现，BRIT1的缺陷似乎是癌症开始时和发展中重要的病理变化，进一步理解它的功能可能有助于开发治疗癌症的新方法。“BRIT1功能瓦解会彻底破坏DNA损害反应，导致基因组的不稳定性，”资深作者、M.D. Anderson癌症中心分子治疗学系助理教授Shiaw-Yih Lin博士说。基因组的不稳定性会促进肿瘤产生、生长和转移。
由分子检查点途径构成的信号传导网络能检测DNA损害，启动修复过程，停止受损细胞的分裂过程使其不再复制，从而保护人体基因组。在一系列的实验室研究中，Lin博士及其同事证明，BRIT1能激活这些检查点途径中的两条途径。ATM途径因电离辐射引起的损害而激活。ATR途径因紫外辐射引起的DNA损害而激活。
科学家将细胞暴露于任一种辐射下，通过使用小的干扰RNA(siRNA)使BRIT1基因沉默，从而阻断了细胞中的这两条检查点途径。然后，研究人员用siRNA使健康人乳房上皮细胞(HMECs)中的这种基因沉默。结果是，21.2-25.6%的细胞因基因失活而导致染色体畸变。对照组的HMEC没有染色体异常的细胞。在基因沉默后又暴露于电离辐射的细胞中，有80％出现染色体畸变。
“我们还在几种人类肿瘤中发现BRIT1的表达异常，” Lin博士说。该研究小组在87个晚期上皮细胞卵巢癌病例中，发现有35例出现该基因表达减少的情况。他们还发现乳腺癌和前列腺癌组织与非癌性细胞相比，该基因的表达减少。通过对乳腺癌样本的基因分析，在一份样品中发现了一个截短的、功能失常的BRIT1蛋白质。
DNA损害检查点功能的丧失和无限增殖的能力是得癌症所需的两种细胞改变。研究人员现已发现这种基因与这两个因素都有关。他们以前曾发现BRIT1是hTERT的一种抑制物，hTERT是一种蛋白质，它再活化时能让细胞永存，使其无限增殖。
M.D. Anderson Cancer Center >> www.mdanderson.org
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