阿尔茨海默氏病小鼠的记忆得到恢复

研究人员成功地恢复了患有阿尔茨海默氏病（AD）小鼠的正常记忆及其突触的功能。

哥伦比亚大学医疗中心Taub阿尔茨海默氏病与大脑衰老研究所（New York, NY, USA; www.cumc.edu）的研究人员发现一种正常认知所必需的酶，但在AD小鼠模型中，它受到了损伤。他们发现，当增强这种酶的功能时，小鼠重新获得了产生新记忆的能力。该研究发表于2006年8月25日《细胞》杂志的网站上。

该研究显示，通过增强这种名为泛素C末端水解酶L1（Uch-L1）的酶的功能，能够为AD提供一种可能的治疗策略，甚至可能逆转AD的作用。

在该研究中，哥伦比亚的研究人员发现Uch-L1酶是一片分子网络，它控制着名为CREB的记忆分子；当发生阿尔茨海默氏病时，病人的Uch-L1酶就会受到淀粉样β蛋白的抑制。增加AD小鼠Uch-L1酶的水平可以提高它们产生新记忆的能力。

“由于引起阿尔茨海默氏病的淀粉样β蛋白在体内具有正常而且重要的生理学作用，因此我们不能通过破坏该蛋白来进行治疗，” 该研究的两名首席研究员之一、哥伦比亚大学医疗中心病理学助理教授Ottavio Arancio博士解释说