炎症蛋白与哮喘有关

一项最新研究显示，过去被认为与II型糖尿病和动脉粥样硬化有关的一种蛋白可能也与哮喘有关。

由澳大利亚和美国的研究人员组成的一个小组在人体肺部内层发现一种名为aP2的蛋白，它在此处能调节与哮喘有关的炎症。这种蛋白在体内没有任何有用的功能，它们只有在疾病发作期间才会出现。它可能会对血糖水平和脂肪酸代谢产生不良作用，因为在肥胖者及患有糖尿病或心脏病病人体内的脂肪细胞和巨噬细胞中曾发现过这种蛋白。该研究发表于2006年7月13日《Clinical Investigation》杂志的在线版上。

在哮喘小鼠动物模型中，研究人员发现aP2能调节炎症分子对肺部的渗透能力，这意味着代谢系统与免疫系统之间存在某种联系。为研究aP2的作用，研究人员通过基因修饰培育了一种不产生这种蛋白的小鼠。

“它们是具有超级代谢能力的小鼠，”该研究的共同作者、哈佛公共卫生学院（Boston, MA, USA; www.hsph.harvard.edu）的Gokhan S. Hotamisligil博士说。“我们无法促使它们变肥，患糖尿病或动脉粥样硬化。它们不会患脂肪肝，也不会得哮喘。”

一些制药公司已经研制出了用于治疗糖尿病和动脉粥样硬化的aP2阻断剂，而该文的研究人员则认为这项新研究将会激励大家研制用于治疗哮喘的药物，因为该类药可以通过气道局部给药。由于肺部内层的aP2含量只有脂肪细胞内aP2含量的万分之一，因此理论上仅需很少的药物就可抑制这种蛋白。要将aP2阻断药物应用于人体试验至少还需要三到四年。

“该研究最令人兴奋的一点是所有这些疾病的机制可能都是相通的，联系的关键就是这种令人讨厌的小蛋白所控制的免疫反应，”Hotamisligil博士推断说。