有助于发现抗炎药物的小鼠模型

研究人员最近设计了一个能显示炎症改善情况的小鼠模型，该模型将有助于寻找新的抗炎药物。

波士顿大学牙医学院（Boston, MA, USA; www.bumc.bu.edu）的研究人员发现，转录因子LITAF（脂多糖[LPS]诱导的肿瘤坏死因子-[TNF]-α因子）控制炎症的途径完全不同于更广为人知并已经评估的NF-kB转录调节因子。

通过更广为人知的NF-kB通路进行药物治疗来调节TNF-α蕴含着数十亿的市场，这些药物包括Remicade（英利昔单抗）、Embrel（依那西普）和 Humira（阿达木单抗）。而LITAF转录因子则为治疗炎症疾病以及其它免疫疾病提供了一种全新的方法。研究人员目前正将这一体内模型推向市场以进一步促进发现新药来治疗炎性疾病，如关节炎和克罗恩（Crohn’s）病。

在该研究中，波士顿大学的研究人员培育了一种缺乏LITAF蛋白编码基因的小鼠。他们发现，与LITAF阳性对照组的小鼠相比，LITAF缺乏小鼠的细胞因子在较低的水平即可被激发。特别地，LITAF缺乏小鼠能更好地抵抗脂多糖所诱发的致死效应。

“缺少巨噬细胞特异性LITAF动物模型的成功制备为评价LITAF在炎症中所起的作用提供了新的机遇，为设计抗LITAF药物用于治疗主要炎症性疾病增添了希望，”该研究的领衔作者、波士顿大学的Salomon Amar博士说。Amar博士于1999年发现了LITAF本文关键字: 有助于发现抗炎药物的小鼠模型