小肠细菌引起抗体类型的转换

小肠细菌引起抗体类型的转换

一项最新的研究结果阐述了组成小肠壁的黏膜细胞是如何控制有益菌的数量，也许会指导药物开发商设计用于阻止胃肠病原菌生长的药物。

威尔康奈尔医学院(New York, NY, USA; www.med.cornell.edu)的研究人员研究了小肠黏膜的信号性B细胞转变成产生IgA2抗体的B细胞的机理。这是一种重要的调控机理，由于IgA2比IgA1对细菌蛋白酶有更强的抵抗力。细菌存在的数量与IgA2的数量相关。

他们发表于2007年6月Immunity的研究报告解释说，内脏高水平的细菌刺激小肠上皮细胞开始产生一种叫做APRIL (一种增殖诱导配体)的细胞因子。APRIL，一种细胞因子信号化学物，可诱导邻近B细胞产生IgA2。小肠上皮细胞通过胸腺基质淋巴细胞生成素活化树突状细胞，进一步促进APRIL的生成。

“那是一种全新的发现，因为大多数的生物学家认为上皮细胞只是屏障细胞，而非高度活跃的免疫功能细胞，”资深作者、威尔康奈尔医学院病理学和实验医学副教授Andrea Cerutti博士说。“具备这种知识，或许我们能够利用我们已发现的机制来抵抗使用黏膜上皮作为进入人体入口的更加危险的病原，例如人免疫缺陷病毒(HIV)<