新一代抗流感药物抑制离子通道形成

研究人员发现，流感病毒M2蛋白质可通过在感染细胞胞膜上形成质子通道来杀死哺乳动物细胞。

流感基质蛋白（M2）分子，以四聚体形式存在，在禽流感和人类流感病毒株中均高度保守。Cure Lab, Inc. (Canton, MA, 美国; www.curelab.com)的研究者测试了可使M2 活性失活的药物的潜在临床价值。为此，他们构建了一种M2 点突变(M2pm)蛋白，它含有的氨基酸有一定改变 ，目的是通过引入大型疏水残基阻止质子通道的形成。细胞培养要么暴露于M2pm，要么暴露于正常（野生型）M2wt蛋白。

结果已发表在2007 年8月15 日的 Cell Cycle杂志上，它揭示到， 在体外瞬时转染的突变体蛋白质的 毒性 较M2wt显著减弱。M2wt 快速降低线粒体膜的电位，从而反映出跨膜质子的梯度的变化，而 M2pm的这一作用就小得多。

 “这个效应也许构成了一个以前不为人知的流感病毒致病机制,” CureLab, Inc首席执行官、资深作者Alex Shneider博士说。“如果是这样, 对于可防止M2- 依赖的细胞杀伤途径的药物，将可能被用来治疗流感。可阻断M2 离子通道的药物，将会降低或消除M2-本文关键字: