能调节卵巢癌对紫杉烷耐受性的细胞外基质蛋白

癌症研究人员日前发现，细胞外基质的一种成份能调节卵巢癌细胞对紫杉烷类化疗药物的反应。

紫杉烷的作用原理是抑制微管功能。具体方法是固定微管中与GDP 结合的微管蛋白。由于微管对细胞分裂至关重要，因此有丝分裂停止，从而阻止细胞增殖。然而，许多肿瘤对紫杉烷类药物（如紫杉醇）治疗产生了耐受性，剑桥研究所 (UK; www.cancer.org.uk) 的研究人员希望从细胞外基质(ECM) 中找到答案。

ECM 是由糖蛋白和蛋白聚糖构成的丝状结构，它附着在细胞表面，为细胞提供支撑、运动牵引和位置识别。而且，在卵巢癌细胞中，ECM 的信号会影响微管，紫杉烷耐受性就与丧失了稳定的微管有关。

研究人员选用了对紫杉醇敏感或耐受的卵巢癌细胞品系。他们在2007年12月的《癌细胞》杂志上报告说，ECM 蛋白TGFBI （转化生长因子β诱导）的缺失就足以诱导对紫杉醇的特异性耐受。TGFBI 诱导的微管固定取决于整合素介导的FAK和Rho 本文关键字: