血管发生扩增需要FGF-2与纤维蛋白原结合

    科学家们已经指出纤维蛋白原结合成纤维生长因子-2促进内皮细胞的增殖。现在他们又通过两个FGF-2突变株来证明这个结合在血管发生过程中的重要性，这两个突变株只在组成结合位点的部位有5个氨基酸残基的不同。非结合突变株（2212）和结合突变株（221*2）刺激EC增殖的倍数分别为2.2 ± 0.4倍和2.9 ± 0.3倍，都和野生株（wtFGF-2）相似（2.5 ± 0.3倍）。，野生型FGF-2和突变221*2 FGF-2与纤维蛋白原作用后，增值分别增加了5.3 ± 1.2倍和4.8 ± 0.8倍，突变2212 FGF-2与纤维蛋白原作用后没有促进增殖。利用纤维素为基质的胎盘外植技术，与对照组相比wtFGF-2能够提高2.6 ± 0.9倍的增长，而221*2能提高3.3±0.9倍的增长。与对照组相比2212能够引发最小程度的血管外生。在鸡绒毛膜尿囊膜模型中也能得到类似的纤维蛋白原诱发的wtFGF-2或221*2介导的血管发生。在小鼠基质内植模型中，wtFGF-2或221*2都能显著提高血管发生，而2212不能引发增殖。这些结果说明，FGF-2与纤维蛋白原通过5氨基酸残基的结合是血管发生扩增所必需的。 /**/