无肝硬化的慢性丙肝病毒感染者胰岛素抵抗增加的机制

【 2003-12-30 发布】　临床报道

越来越多的研究显示，慢性丙肝病毒（HCV）感染者的糖尿病（DM）发病率升高。然而，慢性HCV感染促成糖尿病发生的原因仍不清楚。日本Aichi医科大学的Akihiko Okumura博士及其同事在无肝硬化、无糖尿病的慢性HCV感染者中评价了导致胰岛素抵抗增加的因素。

研究人员选取56例诊断为HCV相关性慢性肝病的患者。禁食一夜后，检测每例患者的体重指数（BMI）和静脉血标本中的天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶、胆碱酯酶、甘油三酯、总胆固醇、血红蛋白、血小板计数、糖基化血红蛋白、免疫反应性胰岛素（IRI）、血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、HCV-RNA水平等生化指标。利用简便的胰岛素抵抗稳态模式评估法（HOMA-IR）评测胰岛素抵抗。调查肝脏纤维化分期与HOMA-IR的关系、导致无糖尿病患者HOMA-IR增加的临床因素。

结果显示，胰岛素抵抗稳态模式评估值和IRI水平随纤维化进展而增加。具有轻中度肝脏纤维化的无糖尿病患者中，BMI、血清AST和TNF-α水平与HOMA-IR相关（BMI：r=0.395，P=0.041；AST：r=0.465，P=0.014；TNF-α：r=0.396，P=0.040）。与其不同，具有晚期纤维化的非糖尿病患者的HOMA-IR与TNF-α（r=0.526，P=0.013）相关。

Okumura博士等认为，慢性HCV感染者的肝脏纤维化和炎症都在胰岛素抵抗的增加中发挥重要作用。

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