环氧合酶2在神经性疼痛和脊髓神经胶质活化的发生及维持中的作用

许多证据已经显示环氧合酶2在神经性疼痛的病理生理过程中发挥作用，但是该作用的位点和机制目前尚不清楚。还有报道称脊髓神经胶质可介导病理性疼痛状态。日本东京大学医学院的Takeda K博士及其同事在脊神经结扎大鼠模型中评估了持续鞘内或全身应用环氧合酶2抑制剂对神经性疼痛和脊髓神经胶质活化的发生及维持的作用。在L5-L6脊神经结扎后立即开始持续鞘内输注美洛昔康（32或320 μg/kg/d）或生理盐水。在结扎术后4天和7天评估机械性异常疼痛以及热痛觉过敏。在第7天应用神经胶质纤维酸性蛋白的免疫反应性来评估脊髓星形细胞的活化情况。在另一组大鼠中，在脊神经结扎后7天开始持续鞘内输注美洛昔康，并评估其对已发生的神经性疼痛和脊髓神经胶质活化的影响。最后评估了持续全身应用美洛昔康（16 mg/kg/day）对现有的神经性疼痛和脊髓神经胶质活化的影响。结果显示，鞘内输注美洛昔康可防止脊神经结扎诱导的机械性异常疼痛以及热痛觉过敏的发生，同时也可抑制脊髓神经胶质的活化反应。与此相比，在神经结扎后7天开始的美洛昔康鞘内输注并不能逆转已发生的神经性疼痛和脊髓神经胶质活化。在神经结扎后7天开始的全身应用美洛昔康可部分逆转神经性反应，但对神经胶质活化无影响。

Takeda博士等总结认为，脊髓环氧合酶2可介导大鼠神经性疼痛和脊髓神经胶质活化的发生，但对其维持并无影响。外周环氧合酶2在神经性疼痛的维持中可发挥一定的作用。