超耗氧使得肺部炎症恶化

     一项新的研究显示，原本意在帮助患有急性肺部炎症的小鼠进行呼吸的氧疗法，其效果适得其反，反而加重了病情。

     超耗氧使得限制肺组织受到破坏的自然过程受到抑制。早先的研究显示，炎症导致发炎组织的氧水平下降，这将触发周围细胞腺苷的释放。当腺苷同炎症部位的细胞受体结合时，它作为保护组织的中止信号，可减慢破坏性炎症分子的大量出现。新的研究表明，供给急性肺部炎症患者的氧气将导致发炎组织的氧水平不能下降到足以触发炎症中止信号的水平，从而可能使该保护性反应途径失效。

     资深作者Michail Sitkovsky博士以及他在美国国家过敏和传染性疾病研究所（NIAID, Bethesda, MD, USA; www.niaid.nih.gov）的同事通过在三组小鼠中诱发肺部炎症的试验探讨了这种可能性。第一组小鼠未辅助供氧。虽然这些小鼠都遭受了中度的肺部损害，但只有两只小鼠死亡。在另一组15只急性肺部炎症的小鼠中，给予48小时100％或者60％的氧疗。这些小鼠遭受了重度的肺部损害，其中11只小鼠死亡。在第三组15只急性肺部炎症的小鼠中，以100％的氧疗及腺苷样药物来补偿由于缺乏氧诱导而导致的自然腺苷丢失。该组中只有两只小鼠死亡。

     研究人员推断，未添加腺苷替代物的高纯氧治疗会使已有的肺部炎症恶化。Sitkovsky博士在东北大学（Boston, MA, USA）继续这项研究，他说：“我们认为，对于因感染或其它原因如哮喘、外伤等引起的急性肺部炎症，应该评估这些腺苷替代物对减轻肺部炎症可能发挥的作用。” Sitkovsky博士的论文发表在2005年5月2日出版的PLoS Biology杂志上。