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蛋白过度表达引起皮肤炎性疾病 【 2006-06-20 发布 】 美迪医讯
研究人员用一种经遗传学改造的小鼠进行研究，发现一种突变能触发皮肤蛋白连接子26生产过量，造成皮肤保护性能的缺陷，继而导致皮肤的炎性疾病，例如湿疹和牛皮癣。
[美国]国立卫生研究所(贝塞斯达, 马里兰, 美国; www.nih.gov) 的研究人员用遗传学方法改造出一种小鼠，这种小鼠不表达转录因子——Kruppel样因子4(Klf4)的基因。这些试验动物表现出皮肤发育中的严重缺陷，以及间隙接头蛋白连接子26(Cx26)的过度表达。胚胎发育过程和成熟个体的创伤愈合过程需要这种蛋白，但这种蛋白在其它情况下不具活性。
目前的工作发表于2006年5月的临床研究杂志，它表明Cx26 的不断激活干扰了幼小动物的皮肤发育和成年动物的皮肤保养及愈合。由于皮肤被机能亢进的免疫细胞所渗入，这些动物出现了类似人类湿疹和牛皮癣的皮肤病。
“希望这能帮助我们了解牛皮癣复杂的遗传学机理”，资深作者、国立卫生研究所研究人员Julia A. Segre博士说，“以前的遗传学研究侧重于调节免疫应答的基因。现在我们正在研究既参与调节皮肤细胞生长又参与向免疫细胞发送信号的基因的作用。皮肤细胞生长很快，以致于不能产生正常的屏障，由于物质（化学物质和变应原）通过该屏障，机体会激发免疫应答。”
[美国] 国立卫生研究所 >> www.nih.gov
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皮肤炎性疾病
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