糖尿病不良脂类代谢的分子基础

糖尿病不良脂类代谢的分子基础

研究人员对缺乏生成Akt2/PKB酶的基因工程小鼠品系进行研究，该酶通常会使PGC-1-alpha（过氧化物酶体增生物激活受体激活剂-1-alpha）的磷酸基数量增加。PGC-1-alpha是一个肝脂肪代谢的总调节剂，但在磷酸化作用下失活。

宾夕法尼亚大学医学院 (Philadelphia, USA; www.upenn.edu)的研究人员进行了多组实验研究，发表在2007年6月6日的《自然》杂志上的结果证实了胰岛素对Akt2/PKB的作用触发了PGC-1-alpha的磷酸化作用。在缺乏胰岛素（如糖尿病）或Akt2/PKB时，肝脏表现为一种病理性脂肪代谢，可导致以II型糖尿病为特征的冠状动脉病。

资深作者、宾夕法尼亚大学糖尿病和代谢疾病系教授Morris J. Birnbaum博士说：“在过去的10年中，我们开始了解糖尿病中脂肪代谢的重要性。II型糖尿病患者很有可能伴发心血管疾病，因为这些患者还有由肥胖和异常胰岛素作用所导致的脂肪代谢异常。我们希望制药企业会寻求新的方法，可以利用这些可能的靶体（PGC-1a和Akt2/PKB）来改变II型糖尿病的脂肪代谢。”

以下为相关单位网址：

宾夕法尼亚大学医学院 >> www.upenn.edu