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血管性痴呆患者的血清AGEs和Aβ水平研究 【 2006-07-03 发布 】 临床报道
(南京)为了检测血管性痴呆(vascular dementia,VaD)患者血清糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)和β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的含量变化,探讨VaD可能的发病机制。研究者采集VaD患者和急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血液标本,应用免疫竞争饱和法测定AGEs,用放射免疫分析法检测Aβ,同时与正常对照组比较。结果 VaD组患者AGEs(14.79±1.76)μg/mL,Aβ(1.78±0.33)ng/mL,均明显高于对照组(分别为9.94±1.24μg/mL和1.02±0.13 ng/mL)和ACI组(分别为13.55±1.00μg/mL和1.43±0.24 ng/mL),具有显著性差异,P<0.05;ACI组患者AGEs、Aβ水平则明显高于对照组,P<0.05。且AGEs和Aβ之间呈正相关关系(r=0.740,P<0.01)。可见 AGEs和Aβ可能是VaD和ACI发病的共同危险因素,推测两因素参与脑血管损伤导致脑梗死,进一步引发VaD;较高含量的AGEs和Aβ也可能会直接损伤脑组织,导致脑认知功能下降。AGEs可能通过Aβ途径发挥其神经细胞毒性作用。 /**/
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