NFKB1是人类T细胞非白血性白血病原癌蛋白TAL1直接作用

    最近有人报道了一种人类T细胞急性成淋巴细胞性白血病(T-ALL)细胞系，它的p50基础表达水平很低，这可以使它具有对非典型的p65:cRel复合物的激活能力，而不形成典型的p50:p65二聚体。还有人发现一种转录因子TAL1可以结合到NFKB1基因的启动子区域并抑制它的转录，这是引起上述现象的主要原因。当CEM非白血性白血病T细胞中的TAL1受到诱导表达上调的时候，NFKB1的基础表达量增加了，p65:cRel复合物水平也增加，由它调节的下游基因的转录水平也相应的降低，例如细胞间粘附分子-1(ICAM-1)。除此之外，人们还发现在在原发性人TAL1(+/+) T-ALL样本中，NFKB1和TAL1间存在着很明显的负相关关系。因此，TAL1调节NFKB1的表达和影响NF-kappaB依赖的转录过程是人非白血性白血病T细胞的一个标志。/**/